Una nuova scoperta che allargherebbe la “famiglia” delle condizioni che portano al diabete. SI tratta di una forma di insulino-resistenza osservata in animali anziani, ma magri. Quella classica, anticamera del diabete di tipo 2, è una forma di resistenza che si verifica nelle persone obese: i recettori non legano e non riconoscono più l’insulina, che quindi viene sì prodotta, ma è come se non funzionasse e di conseguenza non dice alle cellule di rimuovere il glucosio presente nel sangue dopo il pasto. Nel diabete di tipo 2 conclamato, l’insulina può essere invece prodotta in quantità non sufficienti.
Il diabete cosiddetto di tipo 3 è invece una ulteriore forma, anch’essa recentemente scoperta, i cui sintomi sono simili a quelli dell’Alzheimer.
Per quanto riguarda invece il diabete di tipo 4, i ricercatori del Salk Institute (La Jolla, Usa) hanno pubblicato la loro ricerca sull’ultimo numero di Nature: Ronald Evans, direttore del Gene Expression Laboratory del Salk Institute e Ye Zheng, professore di Immunobiologia presso i Salk’s Nomis Foundation Laboratories hanno studiato il diabete di animali anziani ma non obesi, confrontandolo con quello legato al peso e al tessuto adiposo. Hanno così visto che gli animali “magri”, ma anziani e con il diabete, avevano alti livelli di cellule T regolatorie (‘T reg’) nel tessuto adiposo.
Queste cellule del sistema immunitario hanno la funzione di calmare l’infiammazione e dovrebbero quindi agire in senso positivo, poiché l’aumento dell’infiammazione – tipica delle persone obese – aumenta l’insulino resistenza e la richiesta stessa di insulina (che a sua volta aumenta l’infiammazione in una sorta di loop vizioso).
Sembra tuttavia che il loro accumulo con l’età blocchi completamente l’infiammazione causando un accumulo di tessuto adiposo nel fegato, per esempio, preparando il terreno all’insulino resistenza. «Questa scoperta ci ha all’inizio sorpreso molto – ammette Zheng – perché in generale si ritiene che i T reg esercitino un’azione benefica per l’organismo».
I ricercatori americani sono dunque andati a inibire l’accumulo di T-reg nel tessuto adipsoso, colpendo una molecola indispensabile per queste cellule con degli anticorpi anti-ST2. In questo modo, il tessuto adiposo ritrovava la sensibilità all’insulina e questi topi anziani e magri non sviluppavano più il diabete di tipo 4. Naturalmente il trattamento anti-T reg non proteggeva dal diventare diabetici i topi obesi.
Il futuro di questo filone di ricerca consisterà nel capire quali siano i meccanismi di interazione tra cellule T reg e tessuto adiposo e inoltre se il loro accumulo sia presente anche in altri organi.
«Molti casi di diabete nell’anziano – spiega Evans – non vengono diagnosticati perché queste persone non presentano i classici fattori di rischio per il diabete di tipo 2. Ci auguriamo che la nostra scoperta non solo porti a nuove modalità di trattamento, ma anche ad un riconoscimento del diabete di tipo 4».
Fonti: Quotidiano Sanità e Nature
