Recentemente, è stata confermata l’elevata prevalenza di disfunzioni sessuali anche nella donna diabetica.
In dettaglio l’accento è stato posto sulla minore soddisfazione complessiva del rapporto sessuale rispetto alle donne non diabetiche, sulla presenza di secchezza vaginale e dispaurenia.

Gli studi eseguiti hanno dimostrato che nella donna diabetica tali disfunzioni sono associate a fattori psicologici piuttosto che strettamente organici; in particolare non sembra che vi siano associazioni con la durata di malattia, né con il grado del controllo metabolico.

Al contrario, il numero e la frequenza delle disfunzioni sessuali nella donna diabetica incrementano con l’aumentare delle complicanze organiche di malattia. Il nesso causale tra i due fattori sembra essere costituito dalla depressione che risulta essere il principale fattore predditivo di comparsa di disfunzione sessuale nella donna diabetica. Tale fenomeno depressivo, infine, appare legato sostanzialmente allo stato di coscienza di malattia cronica e potenzialmente invalidante.

Le ripercussioni in termini di sessualità sono complesse: lo stimolo sessuale induce nella donna il rilascio di dopamina (DA) in almeno tre sistemi cerebrali integrati:

– il sistema nigrostriatale che implementa l’attività somatomotrice;

– il sistema mesolimbico (LHA) che discrimina i diversi tipi di motivazioni;

– e la zona preottica mediale (MPOA) che mette a fuoco la motivazione sugli obiettivi specificamente sessuali, aumenta il tasso e l’efficienza della prestazione e coordina i riflessi genitali.

La presenza in circolo del testoterone è permissiva per il rilascio di DA nel MPOA, sia durante gli stati basali che in risposta allo stimolo.

Uno dei sistemi con il quale il testoterone può aumentare il rilascio di DA è la “upregulating” dell’enzima ossido-nitrico sintetasi, che producendo ossido nitrico, determina il rilascio di DA che esplica un effetto facilitante (disinibente) sull’attività sessuale.

Al contrario, mentre la DA esercita un effetto facilitante, la serotonina (5-HT) ha un effetto generalmente inibitorio. 5-HT è liberato nel LHA, ma non nel MPOA, al momento dell’orgasmo ed incrementando, anche farmacologicamente i livelli di 5-HT (es. inibitori selettivi del reuptake della serotonina- SSRI) si assiste ad un allungamento dei tempi di latenza per l’inizio del rapporto, ad una riduzione del numero e dell’intensità dell’orgasmo.

In sintesi, i mutamenti reciproci nel rilascio DA e 5-HT nelle zone differenti del cervello possono promuovere il rapporto e/o la sazietà sessuale, rispettivamente.

Nel caso della donna diabetica pertanto almeno 2 ipotesi possono essere formulate:

– che la depressione, come malattia secondaria, influenzi il meccanismo sopra definito, negativizzandolo in termini di desiderio e soddisfazione sessuale;

– che l’iperglicemia alteri in via diretta (o altrimenti ormono-mediata) il sistema DA/5-HT determinando una ridotta produzione di ossido nitrico, essendo, in ultima analisi, il disturbo compreso nel quadro della disfunzione endoteliale che caratterizza tutti i soggetti diabetici.