Le malattie autoimmuni derivano dall’attività incontrollata delle cellule T del sistema immunitario, che non distinguono correttamente le cellule da eliminare, come batteri e virus, da quelle dell’organismo. Nel diabete di tipo 1 la risposta autoimmune distrugge le cellule del pancreas che producono insulina e la regolazione della glicemia, mentre nella sclerosi multipla viene distrutta la guaina che riveste i nervi e viene a mancare la trasmissione nervosa delle informazioni necessarie per tutte le attività del nostro corpo. La risposta immune viene normalmente controllata dalle cellule T-regolatorie (T-reg), che disattivano quelle effettrici quando la loro attività non è più necessaria. Nelle malattie autoimmuni, però, le cellule T-reg vengono a mancare e la reazione autoimmune prosegue incontrollata.
Un nuovo studio, nato dalla collaborazione tra la Monash University in Australia e il Laboratorio Europeo di Biologia Molecolare (EMBL) in Italia, ha ipotizzato che il fattore di crescita 1 insulino-simile (IGF-1), responsabile della crescita e rigenerazione di diversi tipi di cellule del nostro corpo, sia coinvolta nella regolazione della risposta autoimmune nel diabete., IGF-1 possa essere una nuova molecola su cui agire nel trattamento di malattie autoimmuni come il diabete di tipo 1.
Nello studio pubblicato su EMBO Molecular Medicine, Nadia Rosenthal e colleghi hanno osservato l’azione dell’IGF-1 ricombinante umano(rhIGF-1) in due modelli di topo di malattie autoimmuni: il modello di diabete di tipo 1 (topi STZ e NOD) e il modello di sclerosi multipla (topi EAE). Rosenthal e colleghi hanno scoperto che rhIGF-1 stimola la produzione di cellule T-reg sia quando viene aggiunto alle cellule in coltura che quando viene iniettato nei modelli di topo, dove l’aumento delle cellule T-reg nei tessuti colpiti porta anche ad una diminuzione dei sintomi della malattia. I ricercatori hanno anche dimostrato che l’azione di rhIGF-1 avviene direttamente sulle cellule del sistema immunitario: i modelli di topo modificati geneticamente per non produrre più il recettore di rhIGF-1 sulle cellule T-reg non avevano più benefici sui sintomi della malattia.
“La terapia con IGF-1 è già approvata e testata in diversi contesti. Ciò significa che sarà molto più facile iniziare le sperimentazioni cliniche per IGF-1 nelle malattie autoimmuni e infiammatorie più di quanto lo sarebbe se stessimo proponendo un nuovo farmaco non testato”, sostiene Rosenthal.
La ricerca di Rosenthal prosegue ora nello scoprire il ruolo di IGF-1 nell’infiammazione e rigenerazione e il suo potenziale coinvolgimento nel trattamento di condizioni come l’atrofia muscolare, fibrosi e malattia di cuore.
Alessandra Gilardini
Fonte: EMBO Molecular Medicine
