Un team di ricercatori del Joslin Diabetes Center di Boston ha dimostrato un meccanismo fisiologico che sembra motivare la maggiore incidenza e gravità delle patologie cardiache (attacco cardiaco e ischemia) nei pazienti con diabete tipo 2.
La scoperta potrebbe condurre a nuove terapie che migliorino la capacità dei pazienti di reagire ad attacchi cardiaci e a vivere con patologie coronariche. Lo studio è stato pubblicato nell'edizione online dell'American Heart Association Journal (Arterioscelerosis, Thrombosis, and Vascular Biology) e verrà pubblicato sulla rivista in aprile.

Quando un'arteria coronaria è ostruita, la risposta normale del corpo è quella di formare nuovi vasi sanguigni intorno all'area, per mantenere il flusso di sangue e di ossigeno e limitare il danno cardiaco. La rivascolarizzazione avviene attraverso un fattore di crescita noto come VEGF (vascular endothelial growth factor – fattore di crescita endoteliale vascolare).
"Si sa da tempo che nei pazienti con il diabete la formazione dei vasi sanguigni è più debole rispetto a chi non ha il diabete. Ora abbiamo una potenziale spiegazione" afferma il dr. George L. King, professore di medicina alla Harvard Medical School, che ha condotto la ricerca.

La ricerca ha messo in luce come l'insulina sia il segnale che serve alle cellule cardiache per incrementare la produzione di VEGF. Si è trovato che l'insulina, legandosi con i recettori presenti sull'esterno della membrana delle cellule cardiache, attiva il percorso PI3K/AKT, cioè il segnale che produce il VEGF. Questa risposta è attenuata nei soggetti che presentano insulinoresistenza, che è una delle cause più importanti del diabete tipo 2 e che dipende dall'incapacità delle cellule di far uso dell'insulina. Per questo il cuore produce meno VEGF e di conseguenza la rivascolarizzazione viene rallentata.

I ricercatori hanno compiuto esperimenti su due tipi di roditori: i ratti Zucker, che sono geneticamente obesi e che come l'uomo sviluppano il diabete tipo 2 a causa dell'insulinoresistenza; e i topi "MIKRO" (muscle-specific insulin receptor knockout) i cui ricettori per l'insulina vengono rimossi dalle cellule cardiache, per cui non possono rispondere all'ormone.

Spiega il dr. King: "Quando le cellule cardiache dei ratti Zucker erano stimolate con l'insulina, l'azione dell'insulina era anormale e questo potrebbe essere la causa per la ridotta produzione di VEGF e la rivascolarizzazione limitata. Abbiamo quindi stabilito che la formazione di nuovi vasi sanguigni era inferiore alla norma perché il pathway specifico era interrotto. La stessa cosa è successa con i topi a cui erano stati rimossi i recettori insulinici, e questo prova che sono critici rispetto all'intero processo.
Lo studio suggerisce che migliorando l'azione dell'insulina sulle cellule cardiache e la VEGF si ottiene una migliore rivascolarizzazione. La ricerca ha già mostrato diverse vie per ottimizzare l'azione dell'insulina in generale, e una volta stabilito in che modo può agire sulle cellule del cuore, si potranno prevenire i danni derivanti da crisi cardiache e ischemie."

Fonte: Joslin Diabetes Center