Il diabete di tipo 2 è la forma di diabete più comune negli Stati Uniti. Si stima che ne soffrano circa 16 milioni di persone. È causato da un deficit di secrezione di insulina da parte del pancreas o dalla cosiddetta insulino-resistenza (tipica dei diabetici obesi) che consiste nell’incapacità di alcuni organi di rispondere all’azione dell’insulina. L’insulina serve al corpo per poter utilizzare correttamente gli zuccheri.
Spesso lo sviluppo del diabete di tipo 2 è legato all’obesità. Le persone obese tendono, infatti, ad avere insulino-resistenza, una condizione per cui si rende necessaria più insulina perché l’organismo risponda normalmente.
Lo studio condotto dai ricercatori americani ha paragonato due gruppi di topi obesi che differivano nella tendenza a sviluppare il diabete. Molte persone obese non hanno il diabete, ma sono insulino-resistenti. Se si verifica una caduta nella produzione di insulina, passano dalla condizione di prediabete al diabete.
Il gene trovato dai ricercatori nei topi sembra influenzare la capacità del pancreas di reclutare un tipo di cellula essenziale nella costruzione delle pareti dei vasi sanguigni. Le cellule beta del pancreas, che sono le cellule fondamentali per la produzione di insulina, si trovano raggruppate in grappoli a formare strutture chiamate isole e sono “alimentate” da una fitta rete di piccoli vasi. Se si verificano dei cambiamenti nel gene individuato dai ricercatori, i vasi sanguigni collegati a queste isole possono non formarsi correttamente. La conseguenza può essere che non tutte le cellule beta ricevono la quantità di nutrienti necessaria per la loro sopravvivenza, e che non ricevano i segnali adatti per secernere insulina o che i vasi sanguigni non siano sufficienti a ricevere tutta l’insulina che esse producono.
I risultati di questo studio forniscono una nuova visione del processo che si verifica nelle persone che hanno difficoltà ad aumentare o mantenere la massa di cellule beta nel pancreas e livelli di secrezione di insulina tali da compensare la resistenza. Inoltre, dal momento che i ricercatori ritengono che il gene in questione svolga un ruolo nella regolazione della dimensione dei sottili vasi sanguigni che circondano le isole del pancreas, viene ipotizzata un’altra causa (al di là della presenza di disfunzioni nelle cellule beta) all’origine della malattia. Questo suggerisce che ci siano altre cellule importanti nell’origine del diabete oltre alle cellule beta.
Normalmente si ritiene che i fattori genetici siano responsabili di circa la metà dei casi di sviluppo del diabete di tipo 2. Conoscere quali geni possono contribuire allo sviluppo della malattia, può quindi aiutare i ricercatori a individuare dei profili di persone obese che siano ad aumentato rischio.
Oltre a riguardare l’influenza genetica esercitata direttamente sull’insulino-resistenza e sulla secrezione di insulina, la ricerca si è occupata anche di individuare quei geni che regolano le strutture del pancreas che possono aiutare a compensare la ridotta produzione di insulina e l’insulino-resistenza. Nell’uomo questo tipo di ricerca non ha ancora prodotto esiti positivi.
Fonte: Nature Genetics, May 2006.
