Nel 1815 Michel Eugène Chevreul dimostra che lo zucchero nell’urina dei diabetici è glucosio. Da questo momento in poi è corretto descrivere la presenza di zuccheri nell’urina mediante il termine: glicosuria.
Nel 1838 Apollinaire Bouchrdat formula la sua teoria gastro intestinale secondo cui la comparsa del diabete è legata alla troppo rapida trasformazione degli amidi in zucchero nel tratto gastro-enterico.
Tra il 1850 e il 1950 si scoprono e si diffondono progressivamente metodiche utili al “dosamento” della glicosuria; in questo periodo anche i più “fanatici” seguaci della dieta digiunistica di Apollinaire Bouchardat modulano la loro misera razione alimentare a seconda della presenza o meno di glicosuria nelle urine delle 24 ore. I reattivi più usati sono:
- Reattivo cupro-potassico di Trommer, Von Fehling (A e B), Benedict
- Reattivo al bismuto di Nylander (con tartrato e soda caustica)
Nel 1869 Il tedesco Paul Langerhans, durante la discussione della sua tesi di laurea descrive la presenza, nella ghiandola pancreatica, di piccole “isole” formate da cellule aventi caratteristiche differenti dal resto delle cellule dell’organo. La scoperta tuttavia non portò lo studioso a formulare ipotesi sul loro reale coinvolgimento nella produzione dei due ormoni deputati alla gestione del glucosio ematico: l’insulina e il glucagone.
Nel 1889 Il russo Oscar Minkowiski segue le tracce di Brunner asportando il pancreas ad un cane. A differenza del suo predecessore tuttavia, quando viene a conoscenza della sintomatologia presentata dall’animale dopo l’intervento, si precipita ad analizzare la sua urina; scopre elevate quantità di glucosio in essa disciolto. A differenza di Brunner, Minkowski mette subito in relazione il pancreas con il diabete.
