La sensibilità delle cellule all’insulina, ridotta in chi presenta livelli elevati di zuccheri nel sangue o diabete di tipo 2, è controllata da un gene “brucia-grassi”.
Lo rivela una ricerca a cura di un team internazionale, coordinato dal Professor Juleen Zierath del Karolinska Institute, in Svezia, pubblicata nell’ultima edizione della rivista Cell.
I ricercatori hanno studiato un enzima, denominato diaciglicerolo chinasi (DGK) delta, fondamentale per il mantenimento della sensibilità cellulare all’insulina.
Il DGK delta contribuisce alla disgregazione dei lipidi.
Nel corso dello studio, i ricercatori hanno scoperto che il gene che produce il DGK delta è meno attivo nei tessuti muscolari delle persone con valori glicemici elevati e affette da diabete di tipo 2.
È stato inoltre rilevato che in assenza di questo gene, le cellule muscolari risultavano meno sensibili all’insulina e risultava diminuita la loro capacità di bruciare i grassi, con conseguente aumento del rischio di obesità.
I ricercatori hanno osservato che modificando i livelli di glucosio nel sangue, con l’esercizio fisico, l’alimentazione, i farmaci, era possibile ripristinare la sensibilità cellulare all’insulina.
“L’espressione di questo gene si riduce con l’aumento del glucosio nel sangue, ma l’attività si può ripristinare se il tasso glicemico viene controllato mediante una terapia farmacologia o l’esercizio fisico” spiega Zierath.
I risultati della ricerca, secondo i ricercatori, sottolineerebbero ulteriormente la necessità di tenere sotto controllo i livelli glicemici nelle persone affette da diabete.
La ricerca è stata sostenuta dai progetti EXGENESIS («Health benefits of exercise: identification of genes and signalling pathways involved in effects of exercise on insulin resistance, obesity and the metabolic syndrome») e EUGENE2 («European network on functional genomics of type 2 diabetes»), entrambi finanziati dall’UE nell’ambito dell’area tematica «Scienze della vita, genomica e biotecnologia della salute» del Sesto programma quadro (6° PQ).
Cordis