Un carboidrato naturale può abbassare il livello glicemico.

 

 
Un gruppo di scienziati della University of Virginia ha recentemente isolato da cellule epatiche un carboidrato che iniettato nei topi ha l'effetto di abbassare la glicemia.

La scoperta è di tale importanza da meritare la copertina del numero 4 di Biochemistry (ottobre 2005). Tra i possibili sviluppi, la ricerca di nuove terapie per il diabete di tipo 2.

La sostanza, il cui nome è D-Inositol-Galattosamina (INS2), agisce come messaggero all'interno delle cellule attivando gli enzimi che regolano la glicemia, veicolando il glucosio presente nel sangue al fegato e ai muscoli dove viene immagazzinato. La INS2 si trova normalmente nel sangue umano.

Tra le ipotesi per spiegare l'insufficiente o mancata risposta di fegato e muscoli all'insulina nel diabete di tipo 2 è che vi siano mutazioni in alcune proteine e nella risposta genetica all'insulina. Si pensa che il funzionamento della molecola recentemente scoperta sia quello di inviare un messaggio alle cellule in risposta all'insulina, e che questo permetta di eliminare l'eccesso di glucosio.

La INS2 è stata isolata dal fegato vaccino; ne è stata determinata la struttura chimica per rendere possibile la sintesi. La molecola è stata iniettata in ratti affetti da diabete, con glicemia superiore a 500 milligrammi per decilitro. Ai ratti è stata successivamente somministrata insulina. I ricercatori hanno riscontrato che a quantitativi crescenti di INS2 corrispondevano glicemie decrescenti. La sostanza pare quindi efficace nel potenziare l'azione dell'insulina.

Attraverso modelli computerizzati, gli scienziati hanno trovato un legame tra la INS2 e l'enzima PP2C. L'ipotesi è che se la molecola è in grado di attivare l'enzima, portrebbe allo stesso modo scatenare una reazione nelle cellule attivate dall'insullina.

Per confermare il modello teorico, la INS2 è stata inizialmente messa a contatto con l'enzima PP2C purificato, e l'enzima è stato attivato. Nell'enzima si è quindi sostituito un aminoacido che il modello computerizzato aveva previsto essere il sito per il legame con la INS2, e l'attivazione non è avvenuta.

Fonte: Brautigan, D.L. et al. (2005) Biochemistry 44, 11067-11073